Panična motnja označuje anksiozno motnjo, pri kateri doživljate ponavljajoče se panične napade brez jasnega sprožilca. Panični napad sestavljajo nenadni intenzivni strah ali močno nelagodje ter telesni simptomi, kot so razbijanje in pospešeno bitje srca, hitro in plitko dihanje, potenje, tresenje ali trepetanje, dušenje, davljenje, bolečine v prsih, slabost, trebušne bolečine, vrtoglavica, nezavest, mrzlica, oblivanje, ortplost, otopelost, mravljinčenje, derealizacije ali deprersonalizacije, strah pred izgubo nazdora ali stika z realnostjo in/ali občutek, da boste umrli. [1] Panični napad se lahko pojavi v različnih stresnih okoliščinah, ki jih je mogoče ali pa tudi ni mogoče identificirati.[2] Napadu lahko sledi stalni strah pred ponovitvijo napada, zaradi katerega se izogibate situacijam, za katere ocenjujete, da bi panični napad lahko sprožile. Pogostost in intenzivnost paničnih napadov lahko niha ter se razlikuje med posamezniki. Panično motnjo lahko zaznamujejo tudi nočni panični napadi, ob katerih se zaradi občutkov panike zbudite iz spanja. Nočni napadi se pojavljajo pri okoli tretjini primerov panične motnje.[3]
Če imate panične napade, je zelo verjetno, da ste prekomerno zaskrbljeni in pogosto pričakujete najslabše. Zaradi stalne tesnobe ste lahko nagnjeni k distruktivnim oblikam samopomoči, kot so prepogosto uživanje alkohola, pomirjeval ali nedovoljenih drog. Panični napadi lahko pogojujejo tudi skrbi glede vašega fizičnega zdravja. Včasih je težko verjeti, da so tako močni simptomi, kot so simptomi paničnega napada, res psihičnega izvora.[4] V akutnem stanju se lahko samega napada zelo prestrašite, zlasti če niste povzem prepričani, kar se vam dogaja, kar simptome še poslabša. Zaskrbljenost, ki panično motnjo pogosto spremlja, lahko prav tako deluje kot dejavnik dovzetnosti za panični napad.[5] Panična motnja je kljub temu ena od duševnih motenj z najboljšo prognozo in je običajno hitro in dobro obvladljiva.[6] Če pa motnje ne zdravite, je kronična z bolj in manj intenzivnimi obdobji. Pogosto se pojavlja v kombinaciji z drugimi čustvenimi motnjami, kot so depresivne in anskiozne motnje. Diagnozo panične motnje ima okoli 2 odstotkih prebivalstva, od tega dvakrat pogostejša pri ženskah. Najbolj verjetno je, da prvi panični napad doživite med 20. in 24. letom.
BIOLOGIJA PANIČNEGA NAPADA
Kaj se med paničnim napadom dogaja na biološki ravni? Ob občutkih strahu se aktivira amigdala, del možganov, ki leži v senčnih režnjih. Aktivacija se nato prenese tako na simpatični živčni kot na hormonski sistem. Na ravni simpatičnega živčnega sistema, amigdala aktivira jedro coerules, ki se nahaja v možganskem deblu. S tem se vzdraži simpatčni živčni sistem in simpatični nevronski impulzi aktivirajo neposredno organe, kot so srce, krvne žile, potne žleze, oči. Posledično se pospeši srčni utrip in poveča srčni pritisk, krvne žile se razširijo v mišičnem sistemu in skrčijo v gastrotestinalnih organih, zenice se razširijo. Poleg naštetih organov simpatični živčni sistem neposredno sproži delovanje adrenalnih žlez v ledvičnih sredicah. Te v krvni obtok spristijo adrenalin in noradrelanih. Oba hormona učinkujeta na različne organe, kot so srce in pljuča, tako da se še bolj povišata srčni utrip in pritistk ter še bolj pospeši dihanje. Na ravni aktivacije hormonske osi amigdala aktivira hipotalamus, del možganov nad možganskim deblom. Hipotalamus izloči hormon CRF, ki potuje v hipofizo, žlezo na možagnskem dnu. Hipofiza izloči hormon ACTH, ki potuje v skorjo nadledvične zleze. Nadledvična žleza v krvni obrok izloči kortizol, še en stresni hormon. Ta učinkuje na povišanje glukoze v krvi, ki zagotavlja energijske vire in zatre imunski sistem.[7]
Zaradi hiperventilacije med paničnim napadom dihate plitko, z zgornjim delom pljuč, namesto s trebuhom in z diafragmo. Med paničnim napadom tako odvajate preveč CO2, kar povzroči dihalno alkozo. Dihalna alkoza pomeni povišanje pH krvi in lahko povzroča oz doprinaša vrsto simptomov paničnega napada, kot so vrtoglavica, šibkost, izgubljanje zavesti, glavobol, mravljinčenje dlani in stopal ter epileptični napadi. Dihalno alkozo preprečite z dihanjem v papirnato vrečko, saj tako CO2 vračate v krvni obtok, zmanjšujete simptome paničnega napada in normalizirate dihanje.[8]
DEJAVNIKI NASTANKA PANIČNE MOTNJE
Poznavanje biologije samega procesa paničnega napada nam žal ne pomaga veliko pri ugotavljanju vzrokov za sam razvoj panične motnje. Biokemična teorija panične motnje ugotavlja, da so panični napadi povezani z različnimi ravnmi nevrotransmitorjev, kot so serotonin, noradrenalin, dopamin in GABA. Metabolična teorija izhaja iz ugotovitve, da je mogoče panične napade sprožiti z injekcijo mlečne kisline ali dovajanjem CO2. Eksperimenti kažejo, da so trigerji paničnih napadov lahko tudi kafein, nikotin, alkohol.[9] Vendar pa vse te korelacije same po sebi ne povedo veliko. Predpostavimo lahko, da je panična motnja posledica delovanja več genetskih in okoljskih dejavnikov, ki jih vseh ne poznamo. Različni avtorji so v preteklosti razvili več vzročnih modelov panične motnje, kot so psihodinamična hipoteza, več kognitivnih hipotez in bioloških hipotez. Ti modeli imajo nekatere podobnosti in razlike, ki so jih Fava in sodelavci[10] združili v združeni model faktorjev razvoja panične motnje.
Združeni model nastanka panične motnje kaže, da lahko panični napad sprožijo notranji ali zunanji dražljaji, znani in zavedni ali nezavedni dražljaji. Da vaš organizem reagira na sprožilec, pa se mora najprej razviti sprožilni mehanizem, ki ob objektivno neustreznih okoliščinah aktivira vaš zaščitni stresni odziv. Večina teoretičnih modelov kot pomemben dejavnik razvoja panične motnje poudarja prirojeno občutljivost v povezavi z zgodnjo izkušnjo (zavedne ali nezavedne) travme ali travmatizacije. Travmatizacija lahko obstaja v obliki težav s temeljno navezanostjo, saj varna navezanost v zgodnjem razvoju zagotavlja razvoj kapacitete za samopomirjanje in notranje gotovosti. Če mehanizem samopomirjanja in vzdrževanja pomirjenosti simpatičnega živčnega sistema ni robusten, lahko pride kasneje ob različnih obremnjujočih okoliščinah do napak v delovanju. Travmatizacija se lahko vrši tudi v obliki negotovega odnosnega okolja, previsokih pričakovanj in podobnih okoliščin, ki so bile za vas preobremenjujoče. V takšnih pogojih razvit mehanizem stresnega odziva se lahko začne kasneje sprožati ob dražljajih, ki v objektivno niso ogrožajoči, niti niso neposredno povezani s travmo ali travmatizacijo.
Dražljaj, ki sproži panični napad, pa je lahko tudi neposredno povezan z (zavedno ali nezavedno) travmatično izkušnjo. V tem primeru je stresni odziv ustrezen v kontekstu izkušnje same, ki je premočna, da bi odziv lahko nadzorovali. Vaš organizem je namreč povsem biološko zgrajen tako, da v akutnih primerih krize delovanje prevzamejo samodejni sistemi, katerih osnovna značilnost je visoka učinkovitost. Učinkovitost pri tem ni vezana na vašo funkcionalnost, ampak na hitrost delovanja in na majhno porabo virov. Kaj kriza je, se naučite predvsem tekom zgodnjih izkušenj, ko ste nemočni in ima vaš organizem bistveno nižji tolerančni prag. Destabilizacije zaradi čustvene obremenitve lahko v takšnih okoliščinah vpliva bodisi za prepoznavanje določenih dražljajev kot izrazito ogrožajočih bodisi na ranljivost mehanizmov vzdržavenja pomirjenosti. Mehanizem prekomernega stresnega odziva se lahko v takem primeru aktivira z časovnim zamikom več let, ko ste izpostavljeni večjim obremenitvam.[11]
Panična motnja tako predstavlja uresničitev ranljivosti na ravni sistema simpatičnega in parasimpatičnega sistema, ki skrbita za aktivacijo in pomirjanje organizma. Lahko jo razumete kot kronično bolezen, ki lahko izbruhne v obdobjih večjih telesnih in/ali duševnih obremenitev. Ko panične napade odpravite, se lahko lotite nadaljnjega dela na razkrivanju izvorov panične motnje ter na njihovem zdravljenju. Lahko pa se odločite z motnjo živeti, zlasti če je večinoma v latentni fazi in vam ne otežuje življenja. V tem primeru ni odveč, če posebno pozornost namenite učenju tehnik sproščanja. Za vas je namreč še posebej pomembno, da zagotavljate čim manj stresno vsakdanje življenje.
***
[1] American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th Edition: DSM-5. Philadelphia: APA.
[2] Carandang, C. (2016). The Neurobiology of Panic Attacks. Dostopno na https://pro.psychcentral.com/the-neurobiology-of-panic-attacks/ (14. 11. 2019).
[3] American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th Edition: DSM-5. Philadelphia: APA.
[4] Ibidem.
[5] Fava, L. in Morton, J. (2009). Causal modeling of panic disorder theories. Clinical psychology review, 29(7), 623-637.
[6] Benedik, E. (2019). Diagnostično kodiranje. Ljubljana: SFU.
[7] Carandang, C. (2016). The Neurobiology of Panic Attacks. Dostopno na https://pro.psychcentral.com/the-neurobiology-of-panic-attacks/ (14. 11. 2019).
[8] Carandang, C. (2016). The Neurobiology of Panic Attacks. Dostopno na https://pro.psychcentral.com/the-neurobiology-of-panic-attacks/ (14. 11. 2019).
[9] Ankrom, S. (2019). Biological theories of panic disorder. Dostopno na https://www.verywellmind.com/biological-theories-of-panic-disorder-2583924 (14. 11. 2019).
[10] Fava, L., & Morton, J. (2009). Causal modeling of panic disorder theories. Clinical psychology review, 29(7), 623-637.
[11] Fava, L., & Morton, J. (2009). Causal modeling of panic disorder theories. Clinical psychology review, 29(7), 623-637.